Maskedჩემთვის ნუ შეწუხდებით, ვიცი ეგ ყველაფერი ასე თუ ისე
მაგრამ მხოლოდ PD-1 რომ არ არის ჩარეული მაგ საქმეში, მოგეხსენებათ..საკმაოდ რთული სისტემაა. მაგ გენი სხვა პროცესებშიც მონაწილეობს და ასე გამოთიშვას შეიძლება ბევრი გვერდითი მოვლენა ჰქონდეს.
მით უფრო, ადამიანში გენებბით თამაში ჯერ არ გამოდის..თაგვები ხომ არ ვართ
რაც შეეხება ვირუსებსა და ბაქტერიებს, მხოლოდ ეგენი არ არიან აუტოიმუნური დაავადების განვითარების მიზეზები...მაგალითად, ერთ-ერთი სერიოზული მიზეზი შეიძლება იყოს ფარული ანტიგენების ექსპოზიცია,, ანუ იგულისხმება ისეთი ანტიგენები, რომელთა მატარებელ უჯრედებსაც ანატომიური ბარიერი ჰყოფს იმუნური სისტემისაგან, ამის ამგალითია თვალის ბროლი და სპერმა...პოსტტრავმული უვეიტი ან ორქიტი შეიძლება გახდეს აუტოიმუნური პროცესის დასაბამი.
აუტოიმუნურ პროცესს ხელს უწყობს არამხოლოდ ბაქტერიებისა და ვირუსების ანტიგენური მიმიკრია, არამედ ზოგადად, ანთებითი პროცესიც, რაც მოჰყვება ხოლმე ინფექციას...
დიდი მნიშვნელობა აქვს ასევე ჰორმონულ ფონსაც...კერძოდ, უკვე დიდი ხანია, ცნობილია, რომ ქალები უფრო მიდრეკილნი არიან აუტოიმუნური დაავადებებისაკენ, ვიდრე მამაკაცები.
და დავამატებდი კიდევ მემკვიდრეობას..ანუ, იმას, რომ ნანახია HLA ჰაპლოტიპებების კორელაცია ცალკეულ აუტოიმუნურ დაავადებებთან.
ანუ ზოგადად, ცალსახად იმის თქმა, რომ აუტოიმუნურის მიზეზი არის XX და ამ მიზეზის ელიმინაციით ან/და მისი ჩამხშობი მექანიზმის ამოქმედებით პრობლემა გადაიჭრებაო, არ შეიძლება. ზოგადად, აუტოიმუნურ დაავადებებს ასოცირებენ ხოლმე რეგულატორულ T უჯრედების მოქმედებასთან..ამის კარგი მაგალითია ის, რომ თაგვი (scurfy mouse), რომელსაც მუტაციის გამო არ გააჩნია რეგულატორული T უჯრედები, დაბადებიდანვე იტანჯება აუტოიმუნური დაავადებების მთელი კრებულით, ვერ იზრდება და მალევე კვდება. საფიქრებელია, რომ ის აუტორეაქტიული T უჯრედები, რომლებიც გადარჩებიან თიმუსში სელექციურ წნეხს, ნორმალურ პირობებში დათრგუნული არიან რეგულატორების მიერ და მერე რაღაც მიზეზის გამო ეს დათრგუნვა იხსნება..ამჟამად საკმაოდ ინტენსიურად მიდის T უჯრედების პლასტიკურობის კვლევა, რადგან გამოვლენილია ბალანსი რეგულატორებსა და T17 უჯრედებს, შორის, ეს უკანასკნელები კი დიდი რაოდენობითაა ნანახი ზოგიერთი აუტოიმუნური დაავადების დროს (გაფანტული სკლეროზი, მაგალითად)..
B უჯრედების როლი (აუტოანტისხეულების სინთეზს ვგულისხმობ), უფრო მეორადია, რადგან როგორც ცნობილია, მათ არ შეუძლიათ ფუნქციონირება ტე უჯრედების დახმარების გარეშE...ჰოდა, ეს უკანასკნელები რასაც აკეთებენ, კი ვთქვი უკვე..
რაც დავწერე, საკუთარ თავზე ნუ მიიღებთ..
რაც შეეხება თქვენს შენიშვნას, რომ შეუძლებელი არაფერია, ნაწილობრივ გეთანხმებით...უბრალოდ, ყველაფერს თავისი დრო აქვს ალბათ. მაგალითად, თუ იცი, რომ _შენი საათი მარიანის ღრმულში ჩავარდა, ეგ არ ნიშნავს იმას, რომ ახლავე ჩახვალ, ამოიღებ და გაიკეთებ ხელზე...ისეთი ხელსაწყო გჭირდება, რომელიც დაგეხმარება, ისე ჩაყვინთო იქ, რომ არ დაზიანდე და საათსაც ადვილად მიაგნო
ჰოდა, მიუსადაგეთ ახლა სიტუაციას.