dc_gio_18 <p style="text-align: center;">თბილისის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტის<br />
მედიცინის ფაკულტეტის I V კურსის IV ჯგუფის სტუდენტის<br />
<span style="color: #ff0000;">თამარ გაჩეჩილაძის</span><br />
რ ე ფ ე რ ა ტ ი<br />
<span style="color: #ff0000;">უშაქრო დიაბეტი</span><br />
თბილისი <br />
2008 წ.</p>
<p style="text-align: left;"><span id="more-2306"></span></p>
<hr />
<p style="text-align: left;">უშაქრო დიაბეტი (ცრუ დიაბეტი) იშვიათი თანდაყოლილი ან შეძენილი დაავადებაა, რომელიც ხასიათდება დიდი რაოდენობით დაბალი ხვედრითი წონის შარდის გამოყოფით და ძლიერი წყურვილით. ამ დროს თირკმელებს აღარ შეუძლიათ შარდის კონცენტრირება წყლის უკუშეწოვის გზით, რისი მიზეზიც არის ანტიდიურეზული ჰორმონის (ADH) ნაკლებობა ან ჰორმონის მიმართ თირკმელების რეზისტენტობის განვითარება. უფრო ხშირად ავადდებიან 18-25 წლის ასაკში. დაავადება პირველად აღწერა უილისმა 1674წელს.<br />
ანტიდიურეზული ჰორმონი (ADH) მიეკუთვნება პეპტიდური ჯგუფის ჰორმონს. ამ ჰორმონის რეცეპტორები განლაგებულია თირკმლის დისტალურ მილაკებში და სისხლძარღვებში. მოქმედების მექანიზმია პლაზმის ოსმოსური წნევის რეგულაცია. ანტიდიურეზული ჰორმონის უკმარისობისას ირღვევა თირკმლის მილაკებიდან ოსმოსურად თავისუფალი წყლის შეწოვა, რის გამოც ძლიერდება სითხის ჭარბი გამოყოფა ორგანიზმიდან, პლაზმის ოსმოსური წნევა მატულობს, რაც იწვევს ჰიპოთალამუსში წყურვილის ცენტრის გაღიზიანებას.</p>
<p>ძირითადად, განასხვავებენ უშაქრო დიაბეტის ორ ფორმას:<br />
1. ცენტრალური (პირველადი) და<br />
2. ნეფროგენული, რენული უშაქრო დიაბეტი<br />
უფრო ხშირად ვითარდება ცენტრალური უშაქრო დიაბეტი, რენული ფორმა უფრო იშვიათია.</p>
<p><strong>ეტიოლოგია</strong></p>
<p><em><strong>ცენტრალური უშაქრო დიაბეტი</strong></em></p>
<p>ცენტრალური (პირველადი) უშაქრო დიაბეტის (ნეიროჰუმორული უშაქრო დიაბეტი) მიზეზი არის ჰიპოთალამუსში ანტიდიურეზული ჰორმონის (ADH) არასაკმარისი პროდუქცია, ჰიპოთალამუსიდან ჰიპოფიზის უკანა წილში ADH შემცირებული ტრანსპორტი ან ჰიპოფიზის უკანა წილიდან ჰორმონის სეკრეციის შემცირება. <br />
ADH ნაკლებობის მიზეზი შეიძლება იყოს ქალა-ტვინის ტრავმა, კისტა, ოპერაცია, ანთება, ინფილტრაციული დაზიანება, სისხლდენა, ჰიპოფიზის ან ჰიპოთალამუსის ინფარქტი ან სიმსივნე. ასევე ოჯახური ანამნეზი, აუტოსომურ-დომინანტური გენეტიკური ანომალია. დაავადების ამ ფორმის დროს ჰიპოთალამუსსა და ჰიპოფიზში ორგანული ცვლილებები არ დგინდება. <br />
მეორადი უშაქრო დიაბეტი დაკავშირებულია ჰიპოთალამუსსა და ჰიპოფიზის დაზიანებასთან _ ანოქსიური ენცეფალოპათია, ქირურგიული ჩარევა, ინფექციური დაავადებები (ვირუსული ბუნების ენცეფალიტი, ტუბერკულოზი, ათაშანგი), ტვინის შერყევა, თავის ტვინის სიმსივნეები (კრანიოფარიონგიომა, მენინგიომა, ჰიპოფიზის ადენომა), სარძევე ჯირკვლის მეტასტაზები ჰიპოთალამურ უბანში; უშაქრო დიაბეტი შეიძლება განვითარდეს ორსულობის მესამე ტრიმესტრში და მშობიარობის შემდგომ პერიოდში. ის ხშირად ასოცირებულია პრეეკლამფსიასთან ან ღვიძლის დისფუნქციასთან.<br />
უშაქრო დიაბეტის ყოველი მესამე შემთხვევის მიზეზი უცნობია. ფიქრობენ, რომ არსებობს ADH მაპროდუცირებელი უჯრედების საწინააღმდეგო ანტისხეულები.<br />
უმეტეს შემთხვევაში უშაქრო დიაბეტი არის შეძენილი დაავადება. მხოლოდ 1% არის გენეტიკურად განპირობებული.</p>
<p><em><strong>რენული უშაქრო დიაბეტი</strong></em></p>
<p>ცენტრალური უშაქრო დიაბეტის გარდა გამოყოფენ აგრეთვე ნეფროგენურ, ვაზოპრესინ _ რეზისტენტულ უშაქრო დიაბეტს, რომლის დროსაც ქვეითდება თირკმლების დისტალური მილაკების მგრძნობელობა ჰორმონის მიმართ, დარღვეულია თირკმელების მიერ ნორმალური კონცენტრაციის შარდის წარმოქმნის უნარი. ჰორმონი ამ დროს გამოიყოფა ჩვეულებრივი რაოდენობით. ნეფროგენური უშაქრო დიაბეტი შეიძლება იყოს გენეტიკური, X-თან შეჭიდული პათოლოგია და როგორც წესი მამაკაცებში აღინიშნება. გამოყოფენ აგრეთვე ვაზოპრესინ-რეზისტენტულ შეძენილ უშაქრო დიაბეტს. ამ დროს თირკმლის მილაკები ძლიერაა დაზიანებული. რენული უშაქრო დიაბეტის მიზეზი შეიძლება იყოს მოწამვლა, მედიკამენტების ზემოქმედება, ფეხმძიმობა, თირკმლის ქრონიკული დაავადებები (თირკმლის უკმარისობა, კისტა, თირკმლის მენჯის ანთება).ასევე ვარაუდობენ, რომ დაავადების განვითარებაში მნიშვნელობა აქვს სისხლის შემადგენლობის ცვლილებას (ჰიპერკალცემია, ჰიპოკალემია, ჰიპოალბუმინემია). შემთხვევათა 2/3-ში მიზეზი უცნობია და ამ დროს საუბარია იდიოპათურ უშაქრო დიაბეტზე.</p>
<p><strong>კლინიკური სურათი</strong><br />
უშაქრო დიაბეტი შეიძლება განვითარდეს ნელა ან გამოვლინდეს უცებ. დამახასიათებელი სიმპტომია დიდი რაოდენობით ჰიპოტონური შარდის გამოყოფა _ პოლიურია და ამის გამო ძლიერი წყურვილი, დაავადებულები გამოყოფენ დღეში 5-დან 25ლ-მდე შარდს. სვამენ დიდი რაოდენობით წყალს _ პოლიდიფსია, ღამითაც კი. რაც იწვევს ძილის დარღვევებს, ძლიერ აგძნებადობას და კრუნჩხვებსაც კი.საერთო სისუსტე, ხშირი შარდვა (პოლაკიურია). დაავადების პროგრესირებისას დიურეზი ზოგჯერ 20-40 ლიტრს აღწეს. მდგომარეობას ამძიმეს სითხის შეზღუდვა. თუ წყლის დალევით გამოყოფილი სითხის რაოდენობის ანაზღაურება არ მოხდა, სისხლში ნატრიუმის კონცენტრაცია მატულობს და ვითარდება ე.წ. ჰიპერტონული დეჰიდრატაცია. დამახასიათებელია წონაში დაკლება, კანის და ლორწოვანი გარსების გამოშრობა, კუჭის გაფართოება და დაწევა, ყაბზობა, შარდის ბუშტის ზომის გადიდება, მოზარდებში კი ზრდაში ჩამორჩენა და მეორადი სასქესო ნიშნების გვიანი ჩამოყალიბება. ტაქიკარდია, ჰიპოტონია, დეჰიდრატაციის სინდრომი, ჰიპერნატრიემია. ბავშვთა ასაკში შეიძლება პოლიურია არ აღინიშნებოდეს, რის გამოც ვითარდება დიარეა. პოლიურია ვითარდება მხოლოდ 2 წლის ასაკის შემდეგ. ბავშვებში ხშირად აღინიშნება ღამით შარდის შეუკავებლობა (enuresis nocturna).</p>
<p><strong>დიაგნოზი და დიფერენციული დიაგნოზი</strong><br />
• ანამნეზი<br />
• ლაბორატორიული გამოკვლევები</p>
<p>უშაქრო დიაბეტზე ეჭვის მიტანის შემთხვევაში საშუალოდ ორი დღის განმავლობაში ზომავენ დღის მანძილზე მიღებული სითხის და გამოყოფილი შარდის რაოდენობას, დღეში ორჯერ კი ნატრიუმის შემცველობას სისხლში. დიაგნოსტიკისთვის აუცილებელია ყველა იმ პრეპარატის მოხსნა, რომელთაც დიურეზული ან ანტიდიურეზული მოქმედება აქვთ. თუ შადის მოცულობა 24სთ-ის მანძილზე 2.5 ლ-ზე ნაკლებია, ეს მეტყველებს უშაქრო დიაბეტის საწინააღმდეგოდ. თუ დიურეზი მომატებულია, აუცილებელია სხვა პათოლოგიების გამორიცხვა. <br />
დიფერენციული დიაგნოზი ტარდება მსგავსი სიმპტომების (პოლიურია, პოლიდიფსია) მქონე დაავადებებთან: ფსიქოგენურ პოლიდიფსიასთან, თირკმლების ქონიკულ უკმარისობასთან (პოლიურიის სტადია), ქრონიკული ნეფრიტთან, დეკომპენსირებულ შაქრიან დიაბეტთან, კუშინგის სინდრომთან, ჰიპერპარათირეოზთან, პირველად ჰიპერალდოსტერონიზმთან.<br />
დიაგნოზის კრიტერიუმებია ჰიპოტონური პოლიურია ( >30 მლ/კგ/24სთ; შარდის ოსმოლარობა <150მოსმოლ/კგ). შარდის ხვედრითი წონა 1000-1003-ს შეადგენს. სისხლის მაღალი წებოვნება, ერითროციტოზი, მაღალი ჰემატოკრიტი. აღინიშნებაუ პლაზმის ოსმოლარობის მომატება (ნორმა 285მოსმ/კგ). პირველ რიგში უნდა განვასხვავოთ ცენტრალური და ნეფროგენური უშაქრო დიაბეტი. ამისათვის საჭიროა სისხლში ADH განსაზღვრა. ნეფროგენური უშაქრო დიაბეტის დროს მაღალია სისხლში ვაზოპრესინის კონცენტრაცია, ცენტრალურის დროს კი პლაზმაში ADH ჰორმონის დაბალია (ნორმა 0,6-4 ნგ/ლ). ასევე გამოიყენება დესმოპრესინის ინტრავენურად ან კანქვეშ შეყვანა და 1 საათის შემდეგ ისაზღვრება შარდის და სისხლის ოსმოლარობა. ცენტრალური დიაბეტის დროს შარდის ოსმოლარობა დაახლოებით 50%-ით მატულობს, ხოლო რენულის შემთხვევაში უცვლელი რჩება.<br />
საეჭვო შემთხვევაში უშაქრო დიაბეტის დიაგნოზის დასადგენად და მისი ფსიქოგენური პოლიდიფსიისგან გასამიჯნად ატარებენ სინჯს სითხის შეზღუდვით. ამ დროს გამოსაკვლევ პირს 24საათის განმავლობაში არ მიეწოდება სითხეები. დილის 8საათიდან ყოველ საათში იზომება სხეულის მასა,შარდის რაოდენობა, პულსი, შარდის და სისხლის ოსმოლარობა, სისხლში ნატრიუმის შემცველობა და ტესტის დაამთავრებამდე აუცილებლად ADH შემცველობა სისხლში. სინჯი აუცილებლად ტარდება სტაციონარში, ექიმ-ენდოკრინოლოგის მეთვალყურეობის ქვეშ. ჯანმრთელებში სხეულის წონა და სისხლის ოსმოლარობა თითქმის შეუცვლელი რჩება, შარდის რაოდენობა კლებულობს და ოსმოლარობა მატულობს. დაავადებულებში კი შარდის ოსმოლარობა თითქმის შეუცვლელი რჩები, სისხლის ოსმოლარობა მატულობს და სხეულის მასა კლებულობს. ტესტის მიმდინარეობა წყდება თუ სხეულის მასამ არსებულის 3%-ით დაიკლო, ან თუ შარდის ოსმოლარობა ორი-სამი ერთმანეთის მომდევნო გაზომვის შემდეგ შეუცვლელი რჩება. <br />
დიფერენცირებისთვის ასევე გამოიყენება ნატრიუმის ქლორიდის გადასხმის ტესტი ( Hickey-Hare-test = Carter-Robbins-Test). ამ დროს დატვირთვა ხდება ჰიპერტონული 2,5%-იანი (428მმოლ/ლ) ხსნარით. <br />
მოწოდებულია აგრეთვე ვაზოპრესინის სტიმულაციის ტესტი. ამ მიზნით ავადმყოფს ინტრანაზალურად აწვეთებენ დესმოპრესინის ხსნარის 0,05-1მლ-ს (ზოგჯერ ინტრავენურად ან კანქვეშ შეყავთ 1მკგ) და მედიკამენტის მიცემამდე და შემდეგ საზღვრავენ შარდის რაოდენობას. ავადმყოფს ცენტრალური უშაქრო დიაბეტით ამ დროს სწრაფად უმცირდება წყურვილი და პოლიურია.<br />
ასევე მიზანშეწონილია მაგნიტურ_რეზონანსული_ტომოგრაფიის ჩატარება, თავის ტვინში რაიმე მოცულობითი ან სიმსივნური პროცესის დასადგენად.</p>
<p><strong> მკურნალობა</strong></p>
<p>ცენტრალური უშაქრო დიაბეტის მკურნალობა მსუბუქი მიმდინარეობისას ყოველთვის არაა საჭირო. ზოგ შემთხვევაში შესაძლებელია ADH შემცირებული პროდუქციის მედიკამენტებით სტიმულაცია. მაგ.: ანტიდიურეზული ეფექტის მქონე ანტიეპილეფსიური პრეპარატების (მაგ. კარბამაზეპინი) დანიშვნა. ისინი ასტიმულირებენ ჰორმონის სეკრეციას ან ზრდიან თირკმლების მიერ შარდის კონცენტრირების უნარს. <br />
ჩანაცვლებითი მკურნალობისთვის იყენებენ დესმოპრესინს (1-დეამინო, 8-დ-არგინინ ვაზოპრესინი _DDAVP), ვაზოპრესინის პროლონგირებული მოქმედების სინთეზურ ანალოგს. მას აწვეთებენ ცხვირში 100მკგ/მლ ყოველ 12-24სთ-ში. შეიძლება პრეპარატის შესუნთქვა სპეციალური ინჰალატორით. დაავადების მძიმე ფორმის დროს დესმოპრესინი შეყავთ ინტრავენურად, კუნთებში ან კანქვეშ. (1-4მკგ) ყოველ 12-24სთ-ში. არსებობს დესმოპრესინის ტაბლეტირებული ფორმებიც 0,1 და 0,2მგ-იანი, რომლებიც ეძლევა ავადმყოფს ყოველ 8სთ-ში ერთხელ.წამლის მიღების შედეგად ზოგჯერ აღინიშნება ცხვირის ლორწოვანი გარსის გაღიზიანება, ერითრომელალგია, იშვიათად ჰიპონატრიემია. ალტერნატიული მკურნალობა ტარდება პიტრესინით _ 8-არგინინ ვაზოპრესინი, ლიპრესინით – 8_ლიზინ ვაზოპრესინი. ამჟამად იშვიათად იხმარება ადიურეკრინის ფხვნილი ან წვეთები. ისინი გამოიყენება ინტრანაზალურად. დოზის შერჩევა ხდება ინდივიდუალურად. ხანგრძლივი მიღების დროს ვითარდება ცხვირის ლორწოვანო გარსის ატროფია, ქრონიკული რინიტი. პრეპარატს ახასიათებს ვაზოქონსტრიქციული მოქმედება და საჭიროა მისი სიფრთხილით ხმარება გულის იშემიური დაავადების დროს.<br />
უშაქრო დიაბეტის დროს გამოიყენება აგრეთვე ქლორპროპამიდი, რომელიც აძლიერებს ანტიდიურეზული ჰორმონის სეკრეციას და ზრდის რეცეპტორების მგრძნობელობას მასზე, თუმცა საჭიროა სიფრთხილე და გლიკემიის სისტემატური კონტროლი, ჰიპოგლიკემიის განვითარების საშიშროების გამო. ანალოგიური მოქმედების მექანიზმი, გარდა ჰიპოგლიკემიურისა, აქვს ტეგრეტოლსაც. გამოიყენება დღეში 400მგ. მსუბუქ შემთხვევაში ზოგჯერ ეფექტურია გლუკოკორტიკოიდები. <br />
ნეფროგენური უშაქრო დიაბეტის დროს გამოიყენება თიაზიდური გუფის შარდმდენები. თანადროულად ინიშნება უმარილო დიეტა. სისხლის მოცულობა იკლებს (Na-წყლის გამოყოფის გამო), რასაც შედეგად მოყვება ორგანიზმის მიერ ნატრიუმის და შესაბამისად წყლის შეკავება. ამავე დროს ზოგჯერ ეფექტურია ინდომეტაცინის კომბინაცია ჰიდროქლორთიაზიდთან, ამილორიდთან, დესმოპრესინთან. <br />
მკურნალობის თვალსაზრისით ძალიან მნიშვნელოვანია გამომწვევი მიზეზის აღმოფხვრა. მაგ.: თავის ტვინში სიმსივნის არსებობისას აუცილებელი ჩვენებაა ქირურგიული მურნალობა ან სხივური თერაპია.<br />
გართულებები. ორგანიზმის სითხეებით არასაკმარისი მომარაგების შემთხვევაში ორგანიზმი გამოშრება (ექსიკოზი)., რაც შეიძლება გახდეს სიკვდილის მიზეზი. სითხის დიდი რაოდენობით მიწოდება ან ჰორმონის დოზის გადაჭარბება კი პირიქით იწვეს ორგანიზმში დიდი რაოდენობით წყლის დაგროვებას (შეკავებას), ჰიპერჰიდრატაციას, რაც არის ცნობიერების დაკარგვის და კრუნჩხვების მიზეზი. <br />
უშაქრო დიაბეტის პროგნოზი მთლიანად დამოკიდებულია ეტიოლოგიურ ფაქტორზე. დაავადება მიმდინარეობს ქრონიკულად. ადეკვატური მკურნალობის ფონზე შესაძლებელია ნორმალური ცხოვრების წესის მიყოლა, მაგრამ აუცილებელია წელიწადში ერთხელ მაინც ჩატარდეს საკონტროლო გამოკვლევები. <br />
დაავადების თავიდან აცილება შეუძლებელია, რადგანაც არ ხერხდება დაავადების გამომწვევ ფაქტორზე ზეგავლენის მოხდენა.
· 
HELP, SOS, დამეხმარეთ აქ > ტექნიკური დახმარება, თემატური კითხვა/პასუხი
