კარგი მაშინ. მაშინ ასე ვიზამ. ჯერ მოკლედ დავწერ მჟავა ტუტოვანი წონასწორობის ფიზიოლოგიაზე (იმდენს რაც საჭიროა ქეისებსი ანალიზისათვის) და მერე დავდებ ალგორითმს იმისას თუ როგორ უნდა გაანალიზო ქეისები.
მჟავა-ტუტოვანი წონასწორობის ფიზიოლოგიაორგანიზმში წყალბადი იონების კონცნეტრაციის ჰომეოსტაზი ნარჩუნდება ძალიან ვიწრო ფარგლებში. PH დაალოებით 7.35-7.45-ის ფარგლებში კონტორლდება. მჟავები (ანუ წყალბადის იონები H+) განუწყვეტლივ წარმოიქმნება და შესაბამისად რა რაოდენობითაც წარმოიქმნება, იმ რაოდენობით უნდა იქნას მოცილებული. სხვანაირად მოხდება წონასწორობის დარღვევა. ყველაზე მნიშვნელოვანი ფორმულა, რომელიც საჭიროა რომ ვიცოდეთ მჟავა-ტუტოვანი წონასწორობის გასაგებად, არის HCO3+H=H2CO3=CO2+H2O (ფორმულა #1). ამ ფორმულაში "=" ნიშანი გამოსახავს წონასწორობას ფაქტიურად. ამ ფორმულას რამოდენიმეჯერ მივმართავ.
როგორ ხდება შემაერთებელი ქსოვილი სითხის (და შესაბამისად სისხლის) მჟავიანობის შეცვლა? მჟავიანობის შეცვლა ხდება ორი მიმართულებით: 1) მჟავიანობით მომატებით (ანუ PH-ის დაკლებით) და 2) მჟავიანობის დაკლებით, ანუ ტუტეობის მომატებით (ანუ, PH-ის მომატებით). თითოეული მიზეზი თავისთავად 2 ნაწილად დაიყოფა. მჟავიანობის მომატება მოხდება თუ A) მჟავას (H+) შეიძენს ინტერსტიციუმი ან B) ტუტეს (HCO3-) დაკარგავს ინტერსტიციუმი. ზუსტად ასე ყალიბდება პათოლოგიაში მჟავიანობის მომატება. ასევეა მჟავიანობის დაქვეითებაც. ისიც ორნაირად ხდება: C) როცა მჯავას (H+) კარგავს ინტერსტიციუმი ან D) როცა ტუტეს (HCO3-) იძენს ინტერსტიციუმი.
ახლა შევხედოთ ფორმულა #1-ს: HCO3+H=H2CO3=CO2+H2O. ამ ფორმულიდან ჩანს, რომ მჟავის შეძენა შეიძლება მოხდეს CO2-ის მომატებით, რაც წონასწორობას გადაწევს მარცხნისაკენ. წონასწორობაზე გამახსენდა
მარტივი პრინციპია ეს და უნდა დაიმახსოვროთ ვისაც არ გახსოვთ: მასათა ქმედების კანონი (ლე-შატელიეს პრინციპი იგივე პონტია) ამბობს, რომ თუ წონასწორულ სისტემას რაღაცნაირად შევცვლით, მაშინ სისტემაში ყველაფერი ისე წავა, რომ "შეცვლა" გამოასწოროს და წონასწორობა დაიბრუნოს. ჩვენს შემთხვევაში, თუ მარჯვენა მხარის ნაერთები მოიმატებს (რაც არის CO2 და H2O), მაშინ პროცესები ისე წავა, რომ ამ ნაერთების მომატება შემცირდეს; ანუ, რეაქცია გადაიხრება მარცხნივ HCO3- და H+ წარმოქმნისაკენ. ე.ი.
CO2-ის მომატება არის მჟავიანობის მომატების ანალოგიური. ასე ხდება როცა გაქვს პირველადი რესპირატორული აციდოზი. პირველადი რესპირატორული აციდოზის დროს ხდება ჰიპოვენტილაცია სხვადასხვა მიზეზების გამო. ამას მოყვება CO2-ის მომატება და შესაბამისად მჟავიანობის მომატება. მჟავიანობის მომატება კიდევ მოხდება ორნაირად. მარცხენა მხარეს დააკვირდით. თუ მარცხენა მხარეში მოიმატებს H+, მაშინ ეს გამოიწვევს მჟავიანობის მომატებას და თანაც, ამ შემთხვევაში მოხდება რეაქციის გადანაცვლება მარჯვნისაკენ, რათა მომატებული H+ დაიკლოს (ლე-შატელიეს პრინციპი). ასეთი აციდოზი ხდება როცა ინტერსტიციუმს ემატება რაიმე მჟავა (მაგალითად ლაქტატ-მჟავა, ან ქლორმჟავა). ეს უკვე მეტაბოლური პროცესია და არა რესპირატორული. მეორე შემთხვევა, როცა მეტაბოლური აციდოზი ვითარდება, არის მარჯვენა მხარეს HCO3- იკლებს. ამ შემთხვევაში, ჩვენი რეაქცია გადაიხრება მარცხნისაკენ, ანუ HCO3- და H+ წარმოქმნისაკენ. HCO3-ის დაკარგვა შეიძლება მოხდეს მაგალითად ძლიერი დიარეის დროს. ამ დროს ხდება მსხვილი ნაწლავიდან დიდი რაოდენობით ბიკარბონატის დაკარგვა. ეს კიდევ შეიძლება მოხდეს სხვადასხვა ფისტულების დროს, ან თირკმლიდან მოხდეს ბიკარბონატის დაკარგვა (სხვადასხვა ტუბულარული აციდოზების დროს). ესეც მეტაბოლური პროცესია.
შევხედოთ ისევ ამ ფორმულას: HCO3+H=H2CO3=CO2+H2O. როგორ შეიძლება მოხდეს ტუტიანობის მომატება? 1) რესპირატორული გზით, როცა CO2 ეცემა ჰიპერვენტილაციის გამო (რასაც თავის მხრივ სხვადასხვა მიზეზები აქვს). CO2 დაკლება გამოიწვევს ისეთი პროცესების ჩართვას, რომ CO2 ნორმისკენ წამოვიდეს. ეს კი ნიშნავს ამ რეაქციის მარჯვნივ გადახრას და შესაბამისად მარცხენა მხარის პროდუქტების შემცირებას, მათ შორის H+ისა, რაც ალკალოზის ტოლფასია. 2) ტუტიანობის მომატება შეიძლება მოხდეს მეტაბოლური გზით ორნაირად ისევ. პირველი, როცა მჟავას (ანუ H+) კარგავ. ეს შეიძლება მოხდეს მაგალითად ღებინების დროს. ამ დროს ქდება ქლორმჟავას დაკარგვა. მეორე, როცა ხდება ბიკარბონატის შეძენა ინტერსტიციუმში. ეს შეიძლება მოხდეს მაგალითად თირკმლის მიერ, როცა ბიკარბონატის გენერაცია ხდება და მერე მისი შეწოვა ხდება სისხლში. ან კიდევ ე.წ. კონტრაქციული ალკალოზის დროს (დეჰიდრატაციის ფონზე).
ახლა უკვე საკმარისი ინფორმაცია გვაქვს, რომ შენს კითხვას გავცეთ პასუხი და ამასთანავე მნიშვნელოვანი პრინიციპი ჩამოვაყალიბოთ:
1) რადგანაც რესპირატორული პროცესებით მხოლოდ ერთდაგვარად ხდება მჟავინაობის შეცვლა (ან CO2-ის მომატებით ჰიპოვენტილაციის დროს, ან CO2-ის დაკლებით ჰიპერვენტილაციის დროს), ამიტომ რეპირატორული აციდოზი და ალკალოზი ერთდროულად ვერ იარსებებს!მეტაბოლური ცვლილებები, როგორც ვნახეთ, შეიძლება მოხდეს სხვადასხვა ორგანოში სხვადასხვა პროცესების წყალობით. შესაბამისად, როცა ეს პროცესები პარალელურად მიმდინარეობს, გექნება კომბინირებული პრობლემა. მაგალითად, დავუშვათ ავადმყოფს აქვს ძლიერი დიარეა, ფაღარათი, უვითარდება შოკი, ამასთანავე უსხამ დიდი რაოდენობით კრისტალოიდებს და თან აქვს თიკრმლის პათოლოგია, რომელიც იწვევს ბიკარბონატის დაკარგვას (პროქსიმალური ტუბულარული აციდოზი). რა გექნება ამ დროს? 1) მეტაბოლური აციდოზი (იმის გამო, რომ კარგავს ბიკარბონატს დიარეის დროს, ასევე თირკმლებით კარგავს ბიკარბონატს); 2) ისევ მეტაბოლური აციდოზი, იმის გამო, რომ დიდი რაოდენობით NaCl-ის გადასხმა იწვევს ქლორმჯავას გენერაციას; 3) #1 და #2 გაძლევს ე.წ. არა-anion gap აციდოზს (სხვანაირად ამას უწოდებენ ჰიპერქლორემიულ აციდოზს). ამათ გარდა შოკის დროს მოხდება ე.წ. anion gap (ამას დავარქვათ ანიონური სხვაობა) აციოდოზის ჩამოყალიბება, იმის გამო რომ მოხდება ლაქტატისა და სხვა მჟავების გენერაცია ანაერობული მეტაბოლიზმის გაძლიერების გამო; 4) მეტაბოლური ალკალოზი, იმის გამო რომ ხდება მჟავას დაკაგვა ღებინების ფონზე. აქ უკვე რამოდენიმე მეტაბოლური პრობლემა გაქვს ერთად.
2) მოკლედ, უნდა გავაცნობიეროთ, რომ მეტაბოლური/რესპირატორული აციდოზი/ალკალოზი არის პროცესი (ან პროცესები) და თუ შესაძლებელია რამოდენიმე პროცესის ერთად მოხდენა, მაშინ შესაძლებელია მეტაბოლური/რესპირატორული ალკალოზი/აციდოზის სხვადასხვა ფორმების ერთად არსებობა! თეორიულად შესაძლებელია 5 პროცესის თანაარსებობა: ერთი რესპირატორული პროცესისა (ან ალკალოზის, ან აციდოზის, მაგრამ არა ორივესი ერთად, რაც უკვე ავღნიშნეთ) და 2 მეტაბოლური პროცესისა (მეტაბოლური აციდოზის და მეტაბოლური ალკალოზის, ამასთანავე არა-ანიონური სხვაობის და ანიონური სხვაობის აციდოზების ერთად არსებობით). ეს უკვე სცემს შენს კითხვას პასუხს.
ახლა გადავედით კიდევ რამოდენიმე პრინციპზე. თითოეული პროცესი (მეტაბოლური აციოდი ან ალკალოზი და რესპირატორული აციდოზი და ალკალოზი) შეიძლება იყოს ან პირველადი, ან მეორადი, როგორც კომპენსატორული პროცესი. ამათ განსხვავებას ალგორითმის დროს დავწერ. ახლა დაიმახსოვრეთ 2 რამ:
3) კომპენსატორული პროცესი არასდროს მოახდენს ზეკომპენსაციას! ეს იმას ნიშნავს, რომ თუ დავუშვათ გაქვს მეტაბოლური აციდოზი (რომელიც PH-ს დაწევს 7.4-ის დაბლა) და ჩაირთვება რესპირატორული კომპენსაცია ალკალოზის სახით, მაშინ ამ პროცესს
არ შეუძლია PH ნორმას დაუბურნოს (ან უფრო მეტიც, 7.4-ს გადააჭარბოს). თუ დაადგინე, რომ დავუშვათ გაქვს პირველადი მეტაბოლური აციდოზი და ამასთანავე PH არის 7.4-ის მაღლა (იმის მაგივრად, რომ იყოს დაბლა), მაშინ რესპირატორული ალკალოზიც პირველადი პროცესია და არა კომპენსაცია. მოკლედ,
საკომპენსაციო პროცესით ზეკომპენსაცია არასდროს ხდება!4) ანიონური სხვაობის აციდოზი არასდროს იქნება საკომპენსაციო პროცესი! ეს იმას ნიშნავს, რომ თუ დაადგინე ანიონური სხვაობის აციდოზის არსებობა, ეს არის პირველადი პროცესი. ამას ცოტას განვავრცობ. ანიონური სხვაობა გამოითვლება ასე: Na-(Cl+HCO3) (ან ასე (Na+K)-(Cl+HCO3)). თუ "Na-(Cl+HCO3)" ფორმულას გამოიყენებთ, მაშინ ნორმა ჩათვალეთ 12. თუ "(Na+K)-(Cl+HCO3)" ფორმულას გამოიყენებთ, მაშინ ნორმა ჩათვალეთ 16 (იმის გამო, რომ ნორმალური K-ს რაოდენობა 4 მილიექვივალენტია, ეს გაგიზრდის მაგ ჯამსაც 4-ით). მე ვიყენებ "Na-(Cl+HCO3)" ფორმულას, რაც ძალიან მარტივია. ანიონურ სხვაობას განაპირობებს სისხლში იმ მჟავების არსებობა, რომელიც განსხვავებული ქლორმჟავასაგან (ფოსფორმჟავა, ლაქტატი, ორგანული მჟავები იქნება თუ გოგირდმჟავა და ა.შ.). რაც უფრო მაღალია ამ მჟავების კონცენტრაცია, მით უფრო მაღალია ანიონური სხვაობა. ე.ი. ანიონური სხვაობა არაპირდაპირ მიუთეთებს ქლორმჟავასაგან განსხვავებული მჟავების რაოდენობაზე. ბევრჯერ ამას ძალიან დიდი მნიშვნელობა აქვს. მაგალითად, დიაბეტური კეტოაციდოზის დროს იმდენად იმატებს კეტო-მჟავები, რომ ანიონური სხვაობა 25-30 შეიძლება იყოს. ეს თავისთავად დიაგნოზზეც მეტყველებს და მკურნალობის შედეგიანობასაც ანიონური სხვაობის დახურვით (ანუ ნორმაში ჩამოსვლით) ამოწმებ. ანიონური სხვაობის დათვლა ყოველთვის მნიშვნელოვანია, რამეთუ დიაგოზის დადგენაში გეხმარება. ახლა რაც შეეხება უშუალოდ მე-4 პრინციპს. როცა მეტაბოლური აციდოზი საკმოპენსაციო პროცესია (რეპირატორული ალკალოზის საკომპენსაციო პროცესი), ეს ხდება თირკმელში ბიკარბონატის შეწოვის დაქვეითებით. ანუ, ამ დროს ხდება ტუტის დაკარგვა მომატებული ტუტის საპასუხოდ. არასდროს არ ხდება რესპირატორული ალკალოზის საკომპენსაიცოდ ქლორმჟავისაგან განსხვავებული მჟავის გენერაცია.
ამიტომ, თუ გაქვს ანიონური სხვაობის აციდოზი, ეს ყველა ვარიანტში პირველადი პროცესია და არა საკომპენსაციო.5) რესპირატორული პროცესის კომპენსაცია ხდება ყოველთვის მეტაბოლური პროცესით და მეტაბოლური პროცესის კომპენსაცია ხდება ყოველთვის რესპირატორული პროცესით. თანაც, აციდოზის კომპენსაცია ხდება ალკალოზით და ალკალოზის კომპენსაცია ხდება აციდოზით! ე.ი. თუ გაქვს პირველადი პროცესი რესპირაოტული აციდოზი, მაშინ კომპენსაცია მოხდება მეტაბოლური ალკალოზით. თუ გაქვს პირველადი პროცესი მეტაბოლური ალკალოზი, მაშინ კომპენსაცია ხდება რესპირატორული აციდოზით და ა.შ. თუ გაქვს მაგალითად მეტაბოლური ალკალოზი და აციდოზი ერთად, მაშინ რესპირატორული კომპენსაცია მოხდება იმის მიხედვით თუ რომელი პროცესი გადაწონის. თუ მეტაბოლური ალკალოზი გადაწონის, მაშინ საერთო ჯამში ალკალოზი ჩამოყალიბდება და თუ კომპენსაცია მოხდა, უნდა მოხდეს რესპირატორული აციდოზით.
6) და ბოლო პრინციპი: ნებისმიერი პროცესი (მეტაბოლური აციდოზი/ალკალოზი და რეაპირატორული აციდოზი/ალკალოზი) შეიძლება იყოს მწვავე და ქრონიკული! "მწვავე და ქრონიკული" აქ ცოტა სხვა მნიშვნელობით იხმარება. ქრონიკული რპოცესი შეიძლება რამოდენიმე საათისაც იყოს. საქმე იმაშია, რომ მწვავეს დაარქმევ პროცესს, როცა ჯერ კომპენსაცია არ ჩართულა და ქრონიკულს დაარქმევ პროცესს, რომლის სრული კომპენსაცია მოხდა. გარდა ამისა, "მწვავე" და "ქრონიკული" შეიძლება იხმარებოდეს ტრადიციული გაგებითაც. ანუ, როცა პროცესი ქრინიკულად მწვავედ ან ქრონიკულად მიმდინარეობს. თუ რა მნიშვნელობა დევს ამ სიტყვებში, ეს კონტექსტით უნდა გავარკვიოთ.
ეს არის მთლიანად ის ფიზიოლოგია, რაც მჟავა-ტუტოვანი ქეისების გასაკეთებლად არის საჭირო. ამაზე მეტი ფიზიოლოგია არ არის საჭირო.
ალგორითმიმჯავა-ტუტოვანი ქეისების დროს გარკვეული რაღაცეები ყოველთვის უნდა დაითვალოს და გაანალიზდეს. გარდა ამისა, ანალიზის დროს გარკვეული ნორმები გაქვს მხედველობაში. თავიდან უნდა მიეჩვიოთ ამ ნორმების "მკაცრი" მნიშვნელობებიდან ანალიზს. ეს მნიშვნელობები ასეთია:
PH-7.4
HCO3-24 meq/L (ანუ მილიექვივალენტი/ლიტრში)
PO2-80-100 mm Hg ეს არის ჟანგბადის ნორმალური პარციალური წნევა. თავისთავად ეს სიდიდე არ გვეხმარება მჟავა-ტუტოვანი წონასწორობის ტიპის დადგენაში, მაგრამ გვეხმარება რომ მიზეზი დავადგინოთ ამა თუ იმ პროცესის არსებობს.
PCO2-40 mm Hg
Na-(Cl+HCO3) ანუ ანიონური სხვაობა, რაც ნორმაში უნდა იყოს 12.
ახლა გადავედით უშუალოდ ალგორითმზე:
1) ჯერ დავადგენთ საერთოდ რა გვაქვს, აციდოზი თუ ალკალოზი. ამისათვის ვუყურებთ PH-ს. თუ PH 7.4-ის მაღლაა, მაშინ გვაქვს ალკალოზი, თუ დაბლაა-მაშინ გვაქვს აციდოზი.
ჩვენს ქეისში PH არის 7.1 და შესაბამისად გვაქს საბოლოოდ აციდოზი.
2) პირველად გავარკვიოთ რამდენია PCO2. თუ PCO2 40-ზე მაღლა დგას, მაშინ გაქვს რესპირატორული აციდოზი. თუ PCO2 40-ზე ნაკლებია, მაშინ გვაქვს რესპირატორული ალკალოზი. რა თქმა უნდა, 40-დან დიდ გადახრაზეა საუბარი. ნორმაში ისე PCO2 35-45 შეიძლება იყოს და როცა ნამდვილად რესპირატორული პროცესი გაქვს PCO2 იქნება 15-20 ან 50 და მაღლა (დაახლოებით ვამბობ, რა თქმა უნდა). ჩვენს ქეისში PCO2 არის 63 და შესაბამისად გვაქვს რესპირატორული აციდოზი.
3) ამის მერე გავარკვიოთ რესპირატორული პროცესი პირველადი პროცესია თუ კომპენსაცია. ამისათვის ვიყენებთ #3 პრინციპს: ზეკომპენსაცია არასდროს ხდება. ჩვენს შემთხევაში სისხლი აციდოზურია და ასევე გვაქვს რესპირატორული აციდოზი. ეს რესპირატორული აციდოზი საკომპენსაციო რომ ყოფილიყო, მაშინ იგი იქნებოდა მეტაბოლური ალკალოზის (რომელიც PH-ს გაზრდიდა) საკომპენსაციოდ და PH-ს 7.4-ის დაბლა ვერ ჩამოიყვანდა, რაც რომ მოხდარიყო იქნებოდა ზეკომპენსაცია. შესაბამისად, გვაქვს პირველადი რესპირატორული აციოდზი. ზოგადად, როცა PH გაქვს აციდოზური და PCO2-ც მაღალია (ანუ რესპირატორული აციდოზი გაქვს), მაშინ რესპირატორული აციდოზი იქნება პირველადი პროცესი აუცილებლად. როცა PH ალკალოზური გაქვს და PCO2-ც დაბალია (ანუ გაქვს რესპირატორული ალკალოზი), მაშინ პირველადი რესპირატორული ალკალოზი გაქვს. როცა PH აციდოზურია და გაქვს რესპირატორული ალკალოზი, მაშინ, რა თქმა უნდა, რესპირატორული ალკალოზი აციდოზის (მეტაბოლურის) საკომპენსაციოდ ხდება. ასეთ შემთხვევაში 2 კურდღელს იჭერ ერთად და იცი, რომ გაქვს მეტაბოლური აციდოზი და საკომპენსაციო რესპირატორული ალკალოზი. იგივე ითქმის, როცა PH ალკალოზურია და გაქვს რესპირატორული აციდოზი. ამ შემთხვევაში პირველადი პროცესი არის მეტაბოლური ალკალოზი და ხდება მისი კომპენსაცია რესპირატორული აციდოზით. ბოლო ორ შემთხვევაში არ ირღვევა ზეკომპენსაციის "არ შეუძლებლობის" პრინციპი.
4) გამოვთვალოთ ანიონური სხვაობა. თუ ანიონური სხვაობა მომატებულია, მაშინ ყველა ვარიანტში გვაქვს პირველადი აციდოზი მომატებული ანიონური სხვაობით და ეს პროცესი, როგორც ვთქვით არასდროს არის საკომპენსაციო. ჩვენს შემთხვევაში ელექტროლიტები არ არის მოცემული, მაგრამ შეიძლება ივარაუდო, რომ გექნება პირველადი აციდოზი მომატებული ანიონური სხვაობით. მაგალითად, ამ კეისში ავადმყოფს აქვს ჰიპოქსია (PO2 არის 40) და ამასთანავე კარდიოგენული შოკი (დაბალი წნევა ტაქიკარდიით). ეს ორივე პროცესი გამოიწვევს ქსოვილურ ჰიპოქსიას და დიდი რაოდენობით არაქლოროვანი მჟავების წარმოქმნას. ჩვენს შემთხვევაში ასპროცენტიანი ვერ ვიტყვით გვაქვს თუ არა პირველადი აციდოზი მომატებული ანიონური სხვაობით (იმიტომ, რომ ანიონურ სხვაობას ვერ გამოვთვლით ელექტროლიტების გარეშე), მაგრამ ასპროცენტიანი შეიძლება იმის თქმა, გვაქვს თუ არა პირველადი მეტაბოლური აციდოზი vs. მეტაბოლური ალკალოზი, როგორც პირველადი რესპირატორული აციდოზის კომპენსაცია.
ეს პირველი 4 პუნქტი ყველანაირი მჟავა-ტუტოვანი კეისების ანალიზისას უნდა გამოვიყენოთ. დანარჩენი საფეხურები დამოკიდებულია ამ 4 საფეხურზე რას ვიპოვით.
5) თუ გვაქვს პირველადი რესპირატორული აციდოზი (როგორიც არის ჩვენი შემთხვევა), მაშინ უნდა ნახო გაქვს თუ არა მეტაბოლური კომპენსაცია მეტაბოლური ალკალოზის სახით. აქ 3 ვარიანტია: A) ან გაქვს მეტაბოლური კომპენსაცია, რომელიც შეიძლება იყოს სრული ან არასრული; B) არ გაქვს მეტაბოლური კომპენსაცია ჯერ დაწყებული; C) არათუ არ გაქვს მეტაბოლური კომპენსაცია, არამედ პირველადი მეტაბოლური აციდოზიც ერთვის თან ამ ყველაფერს. როგორ გავარკვიოთ ეს? პირველად შევხედოთ იმას, გვაქვს თუ არა C. მოდი ავიღოთ ჩვენი პანაცეა ფორმულა ისევ: HCO3+H=H2CO3=CO2+H2O. ჩვენს შემთხვევაში მარჯვენა მხარეს ხდება CO2-ის მომატება, რამაც ლე-შატელიეს პრინციპის თანახმად სისტემაში უნდა აღძრას ისეთი ცვლილება, რომ CO2 დააგდოს დაბლა: ეს მოხდება იმით, რომ რეაქციის წონასწორობა გადაინაცვლებს მარცხნივ HCO3-ის და H-ის მომატებისაკენ. ეს იმას ნიშნავს, რომ, თუ მარტო რესპირატორული აციდოზი გაქვს, ბიკრაბონატმა უნდა აიწიოს 24-ის ზევით. ეს ყოველგვარი კომპენსაციი გარეშე. თუ კომპენსაცია მოხდა, მაშინ #5 პრინციპის თანახმად რესპირატორული აციდოზის კომპენსაცია უნდა მოხდეს მეტაბოლური ალკალოზით. ეს ფიზიოლოგიურად ხდება HCO3-ის (რაც ტუტეა) შეწოვის გაძლიერებით და შესაბამისად HCO3 კიდევ უფრო უნდა გაიზარდოს (იმის ზევით, რაც რესპირატორული აციდოზით გაიზარდა). ჩვენს შემთხვევაში კი, არათუ გაზრდილია ბიკარბონატი, არამედ ნორმის დაბლაა! ეს იმიტომ, რომ მარცხენა მხარეს მოხდა ან HCO3-ის მოცილება, ან H-ის გაზრდა (რომელსაც შემდგომ ლე-შატელიეს პრინციპის თანახმად მიყავხარ H-ის, და შესაბამისად, ბიკარბონატის შემცირებისაკენ). ეს ორივე პროცესი ტოლფასია პირველადი მეტაბოლური აციდოზის. ანუ, ჩვენს შემთხვევაში გვაქვს პირველადი მეტაბოლური აციდოზი და პირველადი რესპირატორული აციდოზი.
6) მე-5 პუნქტში ავღნიშნეთ, რომ პირველადი რესპირატორული აციდოზის დროს შეიძლება გვქონდეს 3 შემტხვევა და განვიხილეთ ბოლო ©. არ გაგვიხილავს A და B. იმისათვის, რომ დავადგინოთ კომპენსაცია არსებობს თუ არა (და თუ არსებობს სრულია თუ არა), ამისათვის უნდა გამოვიყენოთ გარკვეული ფორმულები.
როცა რესპირატორული აციდოზი მწვავეა და ჯერ კომპენსაცია არ არის დაწყებული, მაშინ PCO2-ის ყოველი 10-ით გაზრდა ნორმის ზემოთ (ანუ 40-დან), იწვევს შემდეგ ცვლილებებს:
PH მატულობს შემდეგნაირად: pH = 0.008 X (40 - PaCO2)
HCO3 იწევს 1 მილიექვივალენტით მაღლა.
ჩვენ რომ გვქონოდა მარტო პირველადი რესპირატორული აციდოზი ყოველგვარი კომპენსაციის გარეშე, მაშინ ბიკარბონატი აიწევდა 2.3-ით (თუ 10-ზე 1-ით ადის მაღლა, მაშინ 23=53-40-ზე 2.3-ით ავიდოდა მაღლა) და შესაბამისად დაახლოებით იქნებოდა 24+2.3=26.3. PH კი დაეცემოდა ნორმიდან 0.184-ით (0.008X(40-63)=-0.184) დაბლა და შესაბამისად უნდა ყოფილიყო 7.4-0.184=7.216. აქედანაც შეიძლება იმის დადგენა, რომ პირველადი მეტაბოლური აციდოზიც გვაქვს. კომპენსაცია რომ ყოფილიყო, მაშინ PH 7.216-დან უნდა წანაცვლებულიყო მაღლა. მაგრამ პირიქით მოხდა, დაეცა. პირველი მეთოდი, მაღლა რაც ვახსენე, სწრაფია და გამოთვლას არ მოიცავს.
როცა რესპირატორული აციდოზი სრულად არის კომპენსირებული, მაშინ PCO2-ის ყოველი 10-ით გაზრდას ახლავს:
HCO3-ის 3.5-ით გაზრდა
PH-ის დაქვეითება შემდეგი ფორმულით: pH = 0.003 X (40 - PaCO2)
ისევ, ჩვენ რომ გვქონოდა სრული კომპენსაცია, მაშინ ბიკარბონატი უნდა აწულიყო 2.3X3.5=8-ით და შესაბამისად უნდა ყოფილიყო 24+8=32. ასევე, PH უნდა დავარდნილიყო 0.069-ით (0.003X(40-63)=-0.069) და გამხდარიყო 7.32 (7.4-0.069). თუ PH და HCO3 არის სრულ კომპენსაციის და არაკომპენსირებულ სიდიდეებს შორის, მაშინ გაქვს ნაწილობირვი კომპენსაცია.
7) თუ გაქვს პირველადი რესპირატორული ალკალოზი, მაშინ მსჯელობა იგივეა, რაც პირველადი რესპირატორული აციდოზის დროს იყო, ოღონდ საპირისპირო მიმართულებით და ამიტომ მოკლედ ვიტყვი ამაზე. მარტო რესპირატორული ალკალოზის დროს, PCO2-ის დაცემას უნდა ახლდეს თან (შეხედეთ მაგიურ #1 ფორმულას და მაგიურ ლე-შატელიეს პრინციპს). ამიტომ, თუ ვნახულობთ, რომ ბიკარბონატი 24-ის მაღლაა, მაშინ ვიცით, რომ პირველადი მეტაბოლური პროცესის გამო უნდა იყვეს ეს გამოწვეული. პირველადი მეტაბოლური პროცესი ამას მოგცემს ან ბიკარბონატის გაზრდით ინტერსტიციუმში ან H-ის მოცილებით ინტერსტიციუმიდან (რაც მაგიურ ფორმულაში წონასწორობას გადახრის მარცხნივ, ანუ HCO3-ის მომატებისაკენ). ეს ორივე მეტაბოლური პროცესი ტოლფასია პირველადი მეტაბოლური ალკალოზისა.
მოკლედ, როცა პირველადი რესპირატორული პროცესი გაქვს და HCO3 სავარაუდო მიმართულებით არ იცვლება, მაშინ პირველადი მეტაბოლური პროცესიც გაქვს!თუ პირველადი რესპირატორული ალკალოზი გაქვს და HCO3 სავარუდო მიმართულებით წავიდა, მაშინ უნდა გაარკვიო გაქვს თუ არა კომპენსაცია და თუ გაქვს როგორია კომპენსაცია. აქაც ვიყენებთ ფორმულებს.
თუ გაქვს მწვავე რესპირატორული ალკალოზი კომპენსაციის გარეშე, მაშინ PCO2-ის ყოველი 10-ით დაკლებას ახლავს HCO3-ის 2 ერთეულით დაქვეითება. ხოლო PH იცვლება შემდეგი ფორმულის მიხედვით: pH = 0.008 X (40 – PaCO2).
თუ გაქვს მრესპირატორული ალკალოზი სრული მეტაბოლური კომპენსაციით, მაშინ PCO2-ის ყოველი 10-ით დაკლებას ახლავს HCO3-ის 5 ერთეულით დაქვეითება. ხოლო PH იცვლება შემდეგი ფორმულის მიხედვით: pH = 0.0017 X (40 – PaCO2).
8) პირველადი მეტაბოლური აციდოზის დროს ასეა საქმე: აციდოზი გამოწვეულია HCO3-ის დაქვეითებით (ან მისი მეტაბოლური დაკარგვით ან H-ის მეტაბოლური შეძენით). ამ შემთხვევაში შემთხვევაში რეაქცია გადაინაცვლებს მარცხნივ, რომ გაიზარდოს შემცირებული HCO3. ეს კი იმას ნიშნავს, რომ CO2 უნდა დაიკლოს. ამ დროს, ასევე, რესპირატორული კომპენსაცია წესით ეგრევე იწყება და ჰიპერვენტილაცია კიდევ უფრო დაბლა აგდებს CO2-ს. PCO2-ის მოსალოდნელი ცვლილება გამოითვლება ფორმულით: PCO2 = 1.5 X(HCO3) + 8±2. ანუ, თუ დავუშვათ მეტაბოლური აციდოზის დროს HCO3 დაეცა 15-მდე, მაშინ სრული რესპირატორული კომპენსაცია (ანუ რესპირატორული ალკალოზი) გამოიწვევს PCO2-ის დაცემას 28-32-ის ფარგლებში. შესაბამისად, თუ PCO2 40-სა და გამოთვლის სიდიდეს შორის არის, მაშინ გაქვს დაწყებული კომპენსაცია, რომელიც არასრულია. თუ PCO2 40-ზე ძალიან ზევით არის, მაშინ პირველად მეტაბოლურ აციდოზთან ერთად გვაქვს პირველადი რესპირატორული აციდოზიც (ამაზე უკვე ვისაუბრეთ და უკვე ნასაუბრევი მხრიდანაც შეგიძლიათ ამას შეხედოთ). თუ PCO2 გამოთვლილ სიდიდეზე დაბლაა (მაგალითად 15-ია), მაშინ პირველად მეტაბოლურ აციდოზთან ერთად გვაქვს პირველადი რესპირატორული ალკალოზიც, რადგანაც ზეკომპენსირება არ არის შესაძლებელი.
9) და ბოლოს, თუ გაქვს პირველადი მეტაბოლური ალკალოზი, ეს გამოწვეული იქნება HCO3-ის გაზრდით (ან ბიკარბონატის შეძენის გამო ან ან H-ის დაკარგვის გამო). ორივე შემთხვევაში რეაქცია გადაინაცვლებს მარჯვენა მხარეს CO2-ის წარმოქმნისაკენ და შესაბამისად CO2 გაიზრდება. აქაც, რესპირატორული კომპენსაცია საკმაოდ სწრაფად ხდება. რესპირატორული კომპენსაცია ნიშნავს რესპირატორულ აციდოზს (#5 პრინციპი), ანუ CO2-ის კიდევ უფრო მაღლა აწევას. სრული კომპენსაციისას HCO3-ის ყოველი 1 ერთეულით გაზრდას მოყვება PCO2-ის 0.5-0.7-თ გაზრდა. დავუშვათ გვაქვს მეტაბოლური ალკალოზი და HCO3 გვაქვს 32. სრული რესპირატორული კომპენსაცია რომ გქონოდა, მაშინ PCO2 უნდა აწეულიყო მაქსიმუმ 0.7X(32-24)=5.6-ით და შესაბამისად გამხდარიყო 45.6. თუ PCO2 40-სა და 45.6-ს შორის არის, მაშინ იცი, რომ კომპენსაცია არის დაწყებული, მაგრამ არასრულია. თუ 45.6-ზე მაღალია (მაგალითად 55-ია), მაშინ ვიცით რომ ზეკომპენსაცია ვერ მოხდება და შესაბამისად რესპირატორული აციდოზი პირველადი პროცესიც არის (და არა კომპენსაცია). თუ PCO2 40-ს დაბლაა, მაშინ არათუ რესპირატორული კომპენსაცია არ მომხდარა, არამედ პირველადი რესპირატორული ალკალოზიც გაქვს თან.
ეს არის სულ
ამის მერე, როცა დაადგენთ ყველაფერს, საჭიროა იმ პროცესების დადგენა, რამაც გამოიწვია ეს ყველაფერი.
ჩვენი ქიეისის შემთხვევაში მივიღეთ რესპირატორული აციდოზი და მეტაბოლური აციდოზი ერთოდროულად. მეტაბოლური აციდოზის ახსნა ადვილია: ჰიპოქსია (ფილტვების შეშუპების გამო) და შოკი იწვევს მეტაბოლურ აციდოზს. მაგრამ რესპირატორული აციდოზის მიზეზი თვალშისაცემი არ არის. თვითონ ამ კეისის ავტორს უწერია, რომ ფილტვების შეშუპების დროს ფიტლვის მექანიკა ისე იცვლება, რომ რესპირატორულ აციდოზს გაძლევსო. ეს ძაან ზერელე ახსნაა ჩემი აზრით. მე ამას მივაწერდი იმას, რომ 1) ინფარქტის დროს ხშირად ვხმარობთ ნარკოტიკებს, რამაც სასუნთქი გზების დეპრესია შეიძლება გამოიწვიოს, რასაც მოყვება ჰიპოვენტილაცია და შესაბამისად რესპირატორული აციდოზი; 2) ამ ავადმყოფს თუ აქვს wheezing, ეს ნიშნავს, რომ აქვს ბრონქოსპაზმი და ეს თავის მხრივ მოითხოვს გაძლიერებულ მუშაობას საუნთქი კუნთების მხრიდან. ეს უკნასკნელი, თუ ბრონქოსპაზმი არ მოხსენი, მოგცემს სასუნთქი კუნთების დაღლას და შესაბამისად სუნთქვის (ანუ წუთვენტილაციის) დაქვეითებას და რესპირატორულ აციდოზს.
· 
რა არის ეს?, კლინიკური შემთხვევა, N 2.
