botoxanaრაშია საქმე,არ გიპასუხე? იმიტომ გირჩიე ჯერ გადაგეხედა თემისთვის,მაგ ორი პრეპარატით ხდება საქართველოში მხოლოდ ც ჰეპატიტის მკურნალობა,მე რა ვიცი ვინ გითხრა ინტერფერონ ალფაზე,მარტო მაგით სურდოს თუ მოირჩენ!...
მეგობარო,ეს ძალიან მძიმე თემაა ფორუმზე,ყველანი ნერვებზე არიან,წინა გვერდისთვის მაინც გადაგეხედა,ხო ხედავ რეები ხდება,ამიტომ იყო ცოტა მკვეთრი პასუხი,იმედია გაიგებ.
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
გადავწყვიტე ეს სტატია დამედო რათა ვუჩვენო რომ ც ჰეპატიტის ვირუსის გენოტიპის ბუნებას გადაჭრით ვერ გაუგებ რომელი უფრო მეტ და სწრაფ დაზიანებას ახდენს ადამიანის ორგანიზმში,გუშინდელმა ტრაგიკულმა შემთხვევამ რომ ცხონებული მესამე გენოტიპით გარდაიცვალა არავინ შეცდომაში არ უნდა შეიყვანოს თითქოს ეს გენოტიპი სხვაზე აგრესიულია,(არა იმიტომ რომ პირადად მეც მაგ გენოტიპთან მქონდა შეხება), უბრალოდ ჩემის აზრით ყველაფერს წყვეტს დროულად დაწყებული მკურნალობა ხოლო სხვა ფაქტორები ალბათ მეორეხარისხოვანია(გენოტიპს ვგულისხმობ),ტრაგიკული შედეგი კი ნებისმიერ გენოტიპზე დროულად თუ არ მიეხედა სამწუხაროდ გარდაუვალია,ეს არის მწარე სიმართლე...
ერთი მომენტი,მაგ კვლევაში პირველი გენოტიპის პაციენტთა რაოდენობა საკმაოდ შეზღუდული იყო,ამიტომ არაფრის გადაჭრით მტკიცება მიზანშეწონილი არ არის.
"ჰისტოლოგიური აქტივობისა და ფიბროზის წინასწარ გამნსაზღვრელ ფაქტორთა გავლენა ქრონიკული ც ჰეპატიტის მიმდინარეობაზე.
ც ჰეპატიტით დაინფიცირების შემთხვევაში აქამდე დავის საგნად რჩება კონკრეტული გენოტიპის არსებობის დროს მისი კავშირი ღვიძლის დაზიანების ხარისხთან და დაავადების სიმძიმესთან. ამ სტატიაში ეს კორელაცია აღწერილია კონკრეტულად ინდოეთში ჩატარებული ერთ ერთი იშვიათი კლინიკური გამოკვლევის საფუძველზე.ძირითად მიზანს შეადგენდა წინასწარ განსაზღვრა ფაქტორების რომელთაც შეეძლოთ ზეგავლენა მოეხდინათ ც ჰეპატიტის მიმდინარეობის სიმწვავეზე.
ორი წლის განმავლობაში აღნიშნულ კვლევაში ჩართული იქნა 31 ახლადდიაგნოზირებული ქრონიკული ჰეპატიტის მქონე პაციენტი ინდოეთიდან.დაფიქსირებული იქნა კონკრეტული პაციენტის ასაკი,სქესი და ალტ-ს დონე. ყველა პაციენტს ჩაუტარდა გენოტიპირება.შეფასდა ჰისტოლოგიური აქტივობა ანთებითი პროცესის ხარისხის და ფიბროზის სტადიის კლასიფიკაციის საფუძველზე.ცალმხრივი და მრავალმხრივი ანალიზი გაკეთდა დაავადების სიმწვავის და მისი პროგრესირების ხელშემწყობი ფაქტორების საიდენტიფიკაციოდ.
შედეგები:
ცალმხრივი ანალიზით დადგინდა:პაციენტის ასაკი,ალტ დონე სისხლში,მესამე გენოტიპის არარსებობა მჭიდრო კავშირში იყო ჰისტოლოგიური აქტივობის ქულასთან,შემდგომში ასაკმა და ჰისტოლოგიური აქტივობის ქულამ აჩვენა მისი კორელაცია ფიბროზის სტადიასთან. თუმცა მრავალმხრივ ანალიზში მხოლოდ ალტ დონემ სისხლში და მესამე გენოტიპის არარსებობამ მაღალი სიზუსტით განსაზღვრა ამ პარამეტრების პირდაპირი კავშირი ჰისტოლოგიურ აქტივობის ქულასთან,აქედან გამომდინარე მხოლოდ ჰისტოლოგიური აქტივობის ქულა აღმოჩნდა ფიბროზის სტადიის ძირითადი განმსაზღვრელი ფაქტორი.
დასკვნა:
ჩატარებული კვლევა ხაზს უსვავს ქრონიკული ც ჰეპატიტის პირობებში მნიშვნელოვან კავშირს ვირუსის გენოტიპის შესაბამისად ღვიძლის დაავადების სიმწვავესთან.ფიბროზის სტადია უჩვენებს მხოლოდ პირდაპირ კორელაციას ჰისტოლოგიური აქტივობის ქულასთან როგორც სრულიად დამოუკიდებელ ფაქტორს დაავადების პროგრესირების საკითხში.აღნიშნული შედეგები გათვალისწინებული უნდა იქნას რათა შემდგომში შემუშავდეს მკურნალობის ალგორითმი კონკრეტული პაციენტის მონაცემების შესაბამისად.
კვლევის სტატისტიკური მონაცემები.
31 პაციენტს შორის 19(61.3%) ჰქონდა მესამე გენოტიპი,5-პირველი გენოტიპი(16.1%),“სხვა გენოტიპები“ (3 პაციენტიდან ორს მეორე,ერთს მეოთხე გენოტიპი) სულ 9.6%,და ოთხ პაციენტს ერთდროულად რამდენიმე გენოტიპი(12.9%, 4a+5,4+5,1+4 და 3+2.)
სქესი და გენოტიპები.
პროცენტულად მამაკაცებში პირველმა,მესამემ,“სხვა გენოტიპებმა“ და შერეულმა გენოტიპებმა შეადგინა 40, 63.2, 100 და 25 პროცენტი შესაბამისად,ქალთა შორის 60,38,0 და 75 პროცენტი შესაბამისად.
ალტ დონე სისხლში.
არ დადგენილა მკვეთრი სხვაობა ალტ დონის გენოტიპთა შესაბამისად,საშუალოდ მისმა დონემ პირველი გენოტიპის მატარებელ პაციენტებში შეადგინა 109 IU/L (მაქს.გადახრა 113),
მესამე გენოტიპზე-111IU/L(გადახრა 37.5 IU/L მდე) შერეულ გენოტიპებში-ალტ 130.5,გადახრა 114.6IU/L,“სხვა გენოტიპებში“ -56 და 223.5IU/L.
ჰისტოლოგია და გენოტიპები.
ჰისტოლოგიური აქტივობის ქულა ბიოფსიით შეფასდა კნოდელის სისტემით.საერთო ქულის შესაბამისად(მაქს.18) ჯგუფები დაიყო ქულის მიხედვით-მინიმალური აქტივობა(1-3ქულა),მსუბუქი(4-8),ზომიერი(9-12) და მწვავე(13-18 მდე ქულა).შემდგომ სტატისტიკური სურათის შესაქმნელად ეს ჯგუფები გადანაწილდა ორ ძირითად ჯგუფად:მინიმალურიდან ზომიერამდე-(ქულა 1-8) და ზომიერიდან მწვავემდე.(9-18 ქულა)
ყველა პირველი გენოტიპის მატარებელს,100% დაუდგინდა ზომიერიდან მწვავემდე აქტივობის ქულა(9-18),პაციენტთა შორის მესამე გენოტიპით 68.4%-ში დაფიქსირდა მინიმალურიდან ზომიერამდე აქტივობა(1-8), მაშინ როდესაც 31.6% დაუდგინდა ზომიერიდან მწვავე აქტივობა(9-18).შერეულ გენოტიპებში 75% ჰქონდა 9-18 ქულა,“სხვა გენოტიპებში 66.7% აღინიშნა ზომიერიდან მწვავე აქტივობამდე.(9-18)
ფიბროზის სტადია შეფასდა ისშაკის სკალით კნოდელის მოდიფიკაციით,მაქსიმალური ქულა-6.სტატისტიკური ანალიზისათვის სტადიები შემდეგ დაიყო ნულოვანიდან მსუბუქ ფიბროზამდე(0-3 ქულა) და შორს წასული ფიბროზიდან ციროზამდე.(4-6 ქულა).
პირველი გენოტიპის ყველა შემთხვევაში(100%) დაფიქსირდა მძიმე ფიბროზი და ციროზი(4-6 ქულა).პაციენტთა შორის მესამე გენოტიპით 52.6% აღმოჩნდა ნულოვანიდან მსუბუქ ფიბროზამდე ჯგუფში(0-3 ქულა),47.4% შევიდა მძიმე და ციროზის ჯგუფში.(4-6 ქულა).შერეულ გენოტიპებში 75% ჰქონდა მძიმე ფიბროზი და ციროზი.(4-6),ანალოგიური დაფიქსირდა „სხვა გენოტიპების“ ჯგუფში (66.6% მძიმე ფიბროზი და ციროზი).
როგორ მოცემულმა კვლევამ აჩვენა მნიშვნელოვანი სხვაობა ფიბროზის სტადიებში მკვეთრად გამოიხატა პირველ და მესამე გენოტიპის მქონე პაციენტთა შორის თუმცა ეს სხვაობა მესამე და სხვა (არა პირველ) გენოტიპით დაინფიცირებულთა შორის მნიშვნელოვანი არ გამოდგა."
http://www.ijpmonline.org/article.asp?issn...43;aulast=Singh
მიმაგრებული სურათი (გადიდებისთვის დაუწკაპუნეთ სურათზე)
· 
C ჰეპატიტი, ნაწილი IV
